第四代抗EGFR靶向-ea1045在哪里能买到？多少钱一瓶？1045的靶点是什么

对于暴发性进展的患者首先必须明确C797S突变与ECFR T790M突变的关系，如为顺式突变,则患者对第一代、第二代和第三代EGFR-TKIs均耐-，目前仍缺乏成熟的治疗方案。

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第二代ALK-TKI布加替尼(brigantine)可以竞争性地与EGFR激酶结构域的ATP结合位点相结合且不受T790M或C797S空间位阻影响，故可抑制L 858R (或19del) + T790M+顺式C797S三突变肿瘤生长，并延缓奥希替尼诱导的获得性耐-;

布加替尼联合西妥昔单抗治疗790M+C797S顺式突变亦有- -定效果;由于此时肿瘤细胞对ECFR信号通路依赖性降低,对VEGF通路的依赖性增强故可应用奥希替尼联合贝伐珠单抗继续治疗,可获得较为理想的效果(PFS可达9个月);

如T790M +C797S为反式突变，第一代EGFR-TKIs联合第三代EGFR TKIs仍然敏感,布加替尼联合西要昔单抗、化疗及免疫检查点抑制剂均是可选方案;如为C797S单突变可应用第一-代EGFR-TKIs治疗。

单独或联合使用EGFR单克隆抗体(如帕尼单抗,西妥昔单抗)是克服EGFR C797S突变的潜在策略;动物实验表明,西妥昔单抗联合EGFR的变构抑制剂EAI045对存在EGFR L858R + T790M和L858R +T790M + C797S突变有明显的治疗作用，

其主要机制与在EGFR L858R + T790M和C797S突变的细胞中部分抑制EGFR活化有关。

EAI001和EAI045是2种新型的第四代EGFRTKIs,这些-还没有上市，它们是突变型EGFR的变构型非ATP竞争性抑制剂。EGFR变构抑制剂-1 (EAI001)因其对突变型EGFR的高度选择性作用而备受关注，但对EAI001的进一步研究显示，

其对L 858R +T790M突变体的作用有限，因此,在应用-物化学方法对该化合物进行优化后得到了EAI045,该-对EGFR L858R +T790M突变具有活性,且对野生型EGFR具有高度选择性。然而，EAI045仅部分抑制细胞中的EGFR磷酸化,

并且在携带L .858R +T790M突变的NSCLC细胞中显示出弱的抗增殖活性。将EAI045与西妥昔单抗联合可以预防EGFR二聚化并在EGFR L858R +T790M突变Ba/F3细胞和小鼠异种移植模型中引起显著的抗肿瘤增殖反应,

在C797S三级突变细胞系中也观察到相同的协同效应。EA1045与西妥昔单抗联合应用导致L 858R + T790M + C797S突变模型中肿瘤显著缩小。EA1045的临床疗 效需要通过临床试验进行验证。

单-TKI为EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗的标准方案。现在有3个已经获批的-物：厄洛替尼、吉非替尼和阿法替尼。对于T790M突变的获得性耐-患者，可接受奥希替尼治疗，无T790M突变的患者需接受化疗。

但是，随着最近相关企业公布了奥希替尼一线治疗NSCLC的FLAURA Ⅲ期研究的结果，这个标准的序贯方案可能会引起剧变。在这项入组了566名患者的临床研究中，应用奥希替尼一线治疗进展期NSCLC与厄洛替尼或吉非替尼相比，显著延长了无进展生存期（PFS）。

而现截止到目前，数据尚且未全部公布。奥希替尼与一代TKI相比显著延长PFS，相信大家都认为不足为奇。问题是，PFS获益究竟有多少？它带来的生存获益是否能超过既往标准的一线+二线序贯治疗？

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