尼达尼布是一种小分子抑制剂，靶向肿瘤血管生成中涉及的多种RTKs，如VEGFR、PDGFR和FGFR。它是一种吲哚酮衍生物，已被证明可以阻断RTKs，如低纳摩尔浓度的VEGFR和PDGFR家族，还可以阻断周细胞和内皮细胞中下游的MAPK和AKT信号传导。测试基础表达水平尼达尼布-物目标，我们进行了免疫印迹分析使用9不同肉瘤细胞系属于各种亚型如尤因肉瘤、脂肪肉瘤、恶性周围神经鞘瘤(对于ST8814)、滑膜肉瘤和骨肉瘤。被检测的细胞株表达恶性周围神经鞘肿瘤的PDGFR、FGFR和VEGFR家族，滑膜肉瘤细胞株显示尼达尼布-物靶点最大数量的表达。尼达尼布可以进一步探索作为滑膜肉瘤的潜在治疗手段吗？
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尼达尼布在表达PDGFR和FGFR的肉瘤细胞系中显示出强大的抗增殖活性和抑制下游信号转导
为了测试尼达尼布在多种肉瘤细胞系中的抗增殖作用，我们在增加-物浓度6天后进行了细胞活力测定。尼达尼布处理会抑制细胞增殖，尤其是在同时表达RTKsPDGFR和FGFR家族的细胞系中。MPNST、ST8814以及滑膜肉瘤细胞株(SYO-1，HS-SY-II)在纳米范围内的细胞增殖受到抑制，与Ewing肉瘤细胞株(A673和CHP100)相比。在微摩尔浓度下，脂肉瘤细胞株(DDLS，LS141)和骨肉瘤细胞株SaOS2被观察到具有适度的活性。SYO-1和ST8814细胞系IC50值
为了检测尼达尼布对下游信号通路的抑制作用，我们在4个细胞系(根据抗增殖效果选择)中增加尼达尼布的剂量，进行了Westernblot分析。在SYO-1和ST8814细胞系中，增加尼达尼布剂量的治疗可显著抑制p-AKT。在SYO-1细胞株中也观察到p-ERK1/2的抑制，而在ST8814细胞株中未见p-ERK1/2的抑制。这可能部分是由于ST8814细胞系具有较高的基础水平的p-ERK1/2，由于该细胞系NF1(1型神经纤维瘤病)的缺失和Ras活性的增加，p-ERK1/2难以抑制。另一方面，A673和CHP100细胞在尼达尼布处理后p-AKT和p-ERK1/2水平无变化。这与观察结果相关，即即使在微摩尔浓度的-物下，这两种细胞系也没有表现出明显的增殖抑制。
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