距离第一个针对非小细胞肺癌（NSCLC）EGFR突变的靶向-物吉非替尼（Gefitinib，商品名易瑞沙）上市，已经过去了整整20年。EGFR突变型肺癌人群在“不幸”之外得到了“幸运”的眷顾——随着一个个小分子抑制剂的诞生和上市，无数EGFR+患者活过了3年、5年、10年。但晴空中的一朵乌云——耐-，却一直未能从这些患者的抗癌故事中散去：对于确诊的NSCLC患者，“突变”这个词想且只想听一遍。
EGFR基因突变是NSCLC最常见的驱动突变，在亚洲患者中占比高达40%-60%。其中最常见的是被称为经典突变或敏感突变的19号外显子缺失（19del）和21号外显子 L858R 点突变，占全部 EGFR 突变的90%。针对EGFR突变的一代（与靶点可逆结合）、二代-物（与靶点永久结合）主要通过结合这些突变的EGFR抑制其激活。但经过一段时间的治疗后，大部分患者会产生耐-，主要的原因是EGFR基因上第20号外显子上发生T790M突变。
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2015年，第一个针对T790M突变的-物奥希替尼（Osimertinib，商品名泰瑞沙）在美国食品-品监督管理局（FDA）的获批拉开了三代-物的帷幕。随后，基于FLAURA研究结果，奥希替尼也获FDA批准用于EGFR敏感突变晚期NSCLC患者的一线治疗。但“历史”一再重演，新的、复杂的耐-突变的出现让很多患者面临新的生存考验。而到目前，FDA没有批准任何针对奥希替尼治疗后进展的靶向治疗。
在奥希替尼耐-机制中，“C797S反式”突变因占20%左右的比例而格外引人注意，多款新-以此为靶点、期待有新突破产生。等待进入赛场的四代-物中，BLU-945虽然不是第一个，却是最让人振奋的一个。
BLU-945的早期研究证实，其可有效抑制携带激活的L858R或外显子19缺失突变以及获得性T790M和C797S突变的三重突变EGFR。BLU-945目前唯一获批开展的临床研究SYMPHONY，缩写单词的意译为“交响曲”。
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